İdrar Oksalatı

Oksalat, glioksalat ve gliserat metabolizmasının son ürününü temsil etmektedir.  İnsan vücudunda, oksalatı parçalayabilen enzimler yoktur; sonuç olarak, böbreklerden uzaklaştırılmalıdır. Tübülde oksalat kalsiyum ile birleşir, kalsiyum oksalat taşlarının oluşmasına neden olur ve yüksek oksalat konsantrasyonları böbrek hücreleri için toksik olabilir.

Hiperoksalüri iki şekilde olabilir:

  • Primer, genetik enzim eksikliklerine bağlı;
  • Sekonder, malabsorpsiyona neden olan gastrointestinal hastalıklara ya da oksalat veya C vitamininden zengin ürünlerin fazla tüketilmesine bağlı.

Hiperoksalüri; hayvansal proteinlerin, pürin, jelatin, çilek, van muzu, fasulye, pancar, ıspanak, domates, çikolata, kahve ve çayın fazla tüketildiği durumlarda görülür. Hiperoksalüri, piridoksin eksikliğinde de tanımlanmıştır.

Üriner oksalat; yemeklerden alımdan daha fazla olarak glisin ve askorbik asit metabolizmasından kaynaklanır. Oksalat atılımı, bu kişilerin az miktarda hayvansal protein almasına rağmen vejetaryenlerde yüksektir.

C vitamini, oksalat atılımında artışa neden olur ve “mega dozlarda” C vitamini tüketen kişilerde kalsiyum oksalatlı böbrek taşlarının oluşumu açısından bir risk faktörünü temsil edebilir. C vitamini kullanımının yüksek üriner oksalat atılımına ve taş oluşumuna katkıda bulunduğu gösteriliyor ise bu tedavi kesilmelidir. Eğer oksalat atılımı, C vitamini uygulamasının kesilmesinden sonra normale dönme eğilimi gösteriyor ise, taş oluşumunu önlemek için herhangi bir ek tedaviye gerek yoktur.

Hiperoksalüri, düşük bir kalsiyum alımı ya da enterik kalsiyumun lipid malabsorpsiyonunda emilmemiş yağlara yüksek oranda bağlanması ile ilişkili olarak yüksek intestinal absorpsiyonun bir etkisi olarak da görülebilir.

İdrardan yüksek miktarda ürik asit atılımı, sıklıkla oksalik nefrolitiyazisi olan kişilerde görülür.  Hiperürikozürisi olan hastalarda, kalsiyum oksalat kristalizasyonu ürat tarafından desteklendiğinden kalsiyum nefrolitiyazisi görülür.

İdrar oksalat konsantrasyonu, parenteral amino asit solüsyonu almış olan çoğu düşük ağırlıklı prematüre bebekte yüksektir.

Endojen oksalat üretiminde artışa neden olan nadir genetik defektlerden dolayı, iki çeşit primer hiperoksalüri vardır. Bunlar, idrarda yüksek oksalat düzeyi ve tekrarlayan oksalit nefrolitiyazis ile karakterizedir. Tip I’de glioksalat metabolizmasında bir eksiklik vardır, bu ilk olarak oksalat sentezinde artışa ve idrardan aşırı miktarda glioksalik ve glikolik asit atılımına neden olur. Tip II nadirdir ve idrardan yüksek miktarda oksalik asit ve L-gliserik asit atılımı, normal glikolik asit atılımı ile karakterizedir.

Oksalüri ayrıca etilen glikol zehirlenmesinde de görülür. Oksalik asit atılımı, metoksifluranlar tarafından artırılır. Kalsiyum oksalatlı böbrek taşı durumunda, serum kalsiyumu ve üriner kalsiyum atılımı da belirlenmelidir.

İdrar oksalat tespiti için öneriler

  • Renal litiyaziste tedavinin takibi;
  • Çeşitli hastalıklarda, böbrek taşı oluşumu için risk faktörü olarak idrar oksalat artışının belirlenmesi (aşırı obezite için uygulanan jejunoileal bypass sonrasında, özellikle Crohn hastalığında distal barsağın redükte edildiği cerrahiler – inflamatuar barsak hastalıkları olan kişilerde nefrolitiyazis insidansı %2.6 ile %10 arasında değişmektedir);
  • Primer ve sekonder hiperoksalüri tanısı.

Hasta hazırlığı – örnek alımından 48 saat önce, C vitamini tedavisinden ya da yumurta, brokoli, domates, biber, patates gibi gıdalar ile C vitamini desteğinden kaçınılmalıdır.

Toplanan örnek – 24 saatlik idrar: hasta sabah 7’de idrarını yapar ama bu idrarı saklamaz; sonra 2-3 litrelik temiz bir alıcıya, ertesi sabah saat 7’ye kadar çıkardığı bütün idrarı toplarlar; toplanan idrarı homojenize ederler (çalkalayarak); bütün miktarı ölçerler; yaklaşık 20 mL’yi tek kullanımlık bir idrar kabında tutarlar; örnek, işlenene kadar, toplama sırasında ve sonrasında 2-8°C’de saklanır.

Sonuçların yorumlanması

Yüksek üriner oksalat düzeyi, böbrek taşı oluşumu riskini artırır ve şunları düşündürür:

  • Malabsorpsiyon ile sekonder hiperoksalüriye neden olan hastalıklar;
  • Alanin glioksalat transferaz enzimi veya gliserat dehidrojenaz eksikliği ile primer hiperoksalüri.
  • İdiyopatik hiperoksalüri;
  • Yüksek oranda oksalat ya da C vitamini içeren yiyecekler.

Kısıtlılıklar ve etkileşimler

Yüksek miktarda C vitamini alımı (> 2g/gün), üriner oksalat atılımı açısından yanlış yüksek sonuçlara neden olabilir.